Нові дослідження Rutgers в галузі онкології: ракові клітини-зомбі

Недавнє дослідження вчених Rutgers пояснює, як ракові клітини-зомбі стрімко старіють, а потім знову оживають. Чи можна зупинити цей процес?

До отримання результатів останнього дослідження фахівців Інституту раку Рутгерса в Нью-Джерсі механізм відродження клітин, що старіють, іноді званих клітинами-зомбі, був зрозумілий лише частково. Клітки, що мутують, можуть запобігти поширенню раку, переводячи себе в стан зниженої активності, який називається старінням. Однак гени раку здатні пожвавити їх, щоб вони знову могли розмножуватися.

Дослідження Rutgers простежили цей процес у клітинах колоректального раку* і вважають, що цей процес аналогічний до інших типів пухлин. Рікардо Іван Мартінес-Самудіо, провідний автор опублікованого в Cell Genomics дослідження, доцент фармакології в Медичній школі Роберта Вуда Джонсона та науковий співробітник Інституту раку Рутгерса у Нью-Джерсі, пояснює:

«Щойно клітина починає ставати раковою, вона починає дуже швидко розмножуватися, і це викликає старіння. Однак, як тільки клітина стає старішою, часто починає виробляти певний білок, який допомагає їй вийти зі старіння. Наступний етап дослідження — з’ясувати, чи ліки можуть впливати на цей білок. Ми хочемо знайти речовину, яка буде зв’язуватися з нею і запобігати її зв’язуванню з іншими білками, щоб ці клітини залишалися в стані старіння і не розмножувалися».

Дослідники з лабораторії Хербіга в Медичній школі Рутгерса в Нью-Джерсі почали з вивчення розвитку культивованих клітин у чашках Петрі. Потім вони підтвердили свої висновки у тканинах, взятих у реальних хворих на рак товстої кишки. Дослідження показало, що вступ у стадію старіння і вихід із неї попередньо кодуються і опосередковуються одними й тими самими типами білків. Вони стимулюють вступ у старіння, а й сприяють виходу з нього, полегшуючи необхідні білкові взаємодії.

Дослідження ідентифікувало POU2F2 як критичний білок, що сприяє запобіганню старіння, і показало його роль у розвитку колоректального раку. Саме надекспресія та підвищена активність POU2F2 пов’язані із запаленням та проліферацією** клітин та зі зниженням виживання пацієнтів. POU2F2 залучений до прогресування різних видів раку і може бути життєздатною мішенню для ліків.

При цьому, кажуть автори дослідження, будь-яка стратегія запобігання старінню може допомогти. Підтримка клітин у старінні давала пацієнтам значно більше шансів вижити після раку, ніж у пацієнтів, чиї клітини уникнули старіння. Мартінес-Самудіо каже:

«Тіло захищає себе від деяких типів пухлин, змушуючи клітини повністю знищувати себе, а не знижувати регуляцію до старіння. Ми не зовсім впевнені, чому це не більш поширена реакція — можливо, тому, що знищення великої кількості безперервних клітин створило б дірки у важливих тканинах, — але організм віддає перевагу старінню, а не загибелі клітин, як захисту від багатьох пухлин солідних тканин, тому ми хочемо допомогти цьому захисту працювати належним чином».

Таким чином, вчені з’ясували, чому в онкохворих оживають і знову отримують можливість розмножуватися ракові “клітини-зомбі” замість того, щоб померти, детально висвітлює результати дослідження. Medical Xpress.

*Колоректальний рак – це злоякісне захворювання товстого кишечника або прямої кишки.

**Проліферація – розростання тканини організму шляхом розмноження клітин розподілом.

Source link